グルコースはどのようにして細胞に入りますか?

細胞生物学は魅力的な科学分野です。しかし、これらの細胞内で働く分子は、それをさらに興味深いものにします。 

私たちの細胞内のそのような分子の 1 つはグルコースです。それは私たちの体の主要なエネルギー源であり、車に燃料を供給するガソリンのように細胞に燃料を供給します。しかし、私たちの体は自らブドウ糖を生成するわけではありません。それは主に私たちが食べる食べ物から来て、血液によって私たちの体の細胞に運ばれます。 [1]

細胞へのグルコースの侵入は、もう 1 つの興味深いプロセスです。これを知ることで、細胞がどのようにエネルギーに変換するかをより深く理解できるようになります。しかし、学ぶことをもう少し楽しくできたらどうでしょうか?グルコースがどのように細胞に入るのかを調べて、細胞生物学に刺激を加えられるかどうかを見てみましょう。

グルコースはなぜ重要ですか?

グルコースは、6 個の炭素原子、12 個の水素原子、6 個の酸素原子 (C6H12O6) で構成される単糖 (単糖) です。食品の化学エネルギーを安定した形で貯蔵します。細胞がグルコースを分解すると、このエネルギーが私たちのシステムに放出されます。

グルコースは、ほぼすべての生物の細胞生活に不可欠です。私たちの体のほとんどの細胞は、脂肪やタンパク質とともにこの単糖を主な燃料源として使用します。細胞呼吸を介し​​てそこからエネルギーを抽出し、糖をATP（アデノシン三リン酸）に変換します。 [1-3]

私たちの体の中で、ブドウ糖を最も必要とする臓器の 1 つは脳です。実際、脳はさまざまな活動を行うための唯一のエネルギー源です。ニューロンとその化学メッセンジャー (神経伝達物質) は、信号を処理するためにそれを必要とします。 

私たちの脳はブドウ糖がなければ適切に機能できません。これが不足すると、ニューロンが神経伝達物質を作ることができなくなります。最終的に、ニューロンは標的細胞に信号を送るのに苦労します。 [4]

体の主な燃料源として、グルコースは私たちが食べる食物の代謝を助けます。エネルギーの生成からホルモンや酵素の生成まで、細胞代謝のほぼすべての段階を助けます。グルコースが分解されると、細胞はエネルギーを運ぶ分子 ATP を生成します。この分子はエネルギー貯蔵庫であり、細胞内のあらゆる代謝プロセスのほぼ燃料となります。 [2、3]

注: 代謝は、私たちの細胞が食物をエネルギーに変換できるようにする化学プロセスです。 

グルコースが細胞に入る仕組み

私たちが食事をすると、食べ物は食道を通って胃に送られます。その後、胃は酸と酵素の助けを借りて、それをより小さな断片に分解し始めます。 

このプロセス中に、私たちの体は食べ物の粒子をグルコースに変えます。その後、腸に運ばれます。そこから、それは私たちの血流に入ります。その後、インスリンが制御を引き継ぎ、血液からグルコースを細胞に移動させます。ブドウ糖が血液を介して移動するとき、私たちはそれを血糖と呼びます。 [5、6]

しかし、グルコースが細胞に入るのは思っているほど簡単ではありません。細胞の脂質二重層は、その極性の性質により、脂質の侵入をブロックします。そのため、グルコーストランスポーターと呼ばれる特定の輸送タンパク質を使用して細胞に侵入します。 

図1。正常細胞におけるグルコース代謝
出典: Martel とその同僚 [16]、CC-BY-4.0。

キャリアタンパク質は通常、関与する細胞の種類に応じてさまざまな分子を輸送します。彼らは、グルコースなどの特定の分子を識別するように設計された特殊な受容体を持っています。これらのタンパク質は、エネルギーとして使用または貯蔵するためにグルコースが細胞に到達するのを助けます。一般に、ほとんどの細胞は数種類のグルコーストランスポーターを発現できます。 [7、8]

私たちの細胞内でのグルコースの取り込みには通常、次の 2 種類の輸送タンパク質が関与します。

• ナトリウム依存性トランスポーター。このタイプの輸送体は、能動輸送を介してナトリウムを細胞膜を通過させます。その後、ナトリウムは下方に拡散して、グルコース分子を細胞内に運びます。ただし、このプロセスには、細胞膜を通ってグルコースを輸送するための細胞エネルギーが必要です。 [7]
• ナトリウム非依存性トランスポーター。 このタイプの輸送体は、グルコースを細胞の内外に輸送するのにナトリウムに依存しません。これにより、促進拡散と呼ばれるプロセスを通じてグルコースが細胞に入ることが可能になります。このプロセス中、特定のタンパク質が分子が脂質バリアを通過するためのゲートウェイとして機能します。このプロセスは細胞からのエネルギーを必要とせず、ほとんど労力をかけずにグルコースを細胞内に移動させます。まるでノーのようだ エントリ または 出口 細胞から起こった。 [9]

簡単に言うと、これらの輸送タンパク質はグルコースを運ぶことによって、私たちの細胞に必要な燃料を与えます。また、適切な量のグルコースのみが細胞に入るようにします。そうでなければ、グルコースの流入が細胞内の代謝プロセスを妨げていたでしょう。最終的には、炎症や腫れなどの過度の副作用が発生する可能性があります。 [7-9]

簡単に言うと、輸送タンパク質はグルコースを調節して体の内部の安定性を維持します。

ブドウ糖は私たちの体の中で何をしているのでしょうか?

ブドウ糖が私たちのシステムに入ると、血流を介して体中を巡ります。血液中に存在する限り、燃料パイプラインのように循環系を使用します。血糖値が上昇したとき、または細胞が燃料供給を再負荷する必要がある場合、グルコースはこのパイプラインから出ます。

私たちの体は血糖値を一定に保つように機能しています。膵臓は、私たちの体が血糖に対処する方法において重要な役割を果たしています。そのベータ細胞は、数秒ごとに血液中のグルコースレベルをチェックします。これらの細胞は、糖レベルの上昇を検出するとインスリンを放出します。 [8]

私たちの血液中のブドウ糖は、そのままでは細胞に入ることができません。血流を離れるには助けが必要です。インスリンは鍵のような役割を果たし、この役割を果たします。細胞にロックを解除してグルコースが内部に入るように指示します。次に、グルコースは血液から移動し、細胞表面のトランスポータータンパク質に結合します。それが脂質バリアを通過すると、細胞はそれを必要に応じて使用または保存します。 [8、10]

糖尿病になったらどうなりますか?

糖尿病は、私たちの体が十分なインスリンを生成できないときに発生します。インスリンが不足すると、血液中のブドウ糖が通常よりも多くなります。この血糖値が長期間にわたって上昇すると、高血糖と呼ばれる状態が引き起こされます。この状態は、私たちの体が細胞内でグルコースを処理し、保存する方法を変化させる可能性があります。

高血糖の人では、インスリンレベルが低いため、ブドウ糖が細胞に入るのが通常より遅くなります。そのため、細胞に入らずに血流に滞留します。ブドウ糖がそこに長時間留まると、臓器に酸素を運ぶ血管が損傷する可能性があります。 [11、12]

さらに、グルコースへのアクセスが制限されると、細胞がうまく機能するために必要な燃料が失われる可能性があります。その後、細胞は体脂肪を燃料として使用し始めます。この脂肪燃焼は時間が経つと、糖尿病性ケトアシドーシス（血中の酸濃度が高くなる状態）と呼ばれる生命を脅かす健康合併症を引き起こす可能性があります。 [13、14]

糖尿病患者は、血糖値を抑えるために薬を服用し、ライフスタイルを変える必要があります。ライフスタイルの変更には次のようなものがあります。

• バランスの取れた食事を食べる
• 血糖指数（GI）の低い食品を選ぶ
• 規則的に食事をする
• 水をたくさん飲む
• 喫煙とアルコールを避ける
• 体重を減らす
• 運動プログラムに参加する

よくある質問 (FAQ)

過剰なブドウ糖はどこに保管されるのでしょうか?

細胞は必要なエネルギーを補充した後、残りのグルコースをグリコーゲンに変換して小さな束にして貯蔵します。グリコーゲンは肝臓や筋肉に蓄えられます。私たちの体は、約 1 日分のエネルギーを供給するのに十分なグリコーゲンを貯蔵できます。

しかし、グリコーゲンとして貯蔵してもブドウ糖が残ると、私たちの体はそれを脂肪に変換します。この変換は肝臓や脂肪組織でよく起こります。そして、炭水化物の摂取量が定期的にグリコーゲン貯蔵限界を超えると、脂肪が蓄積し始めます。この脂肪の蓄積は、糖尿病、脂肪肝、心臓病などのさまざまな状態のリスクを高めます。 [8、10]

グルコース分子は細胞内でどのように使われるのでしょうか?

グルコースが細胞表面に結合すると、輸送タンパク質がグルコースの内部への侵入を助けます。その後、細胞は必要に応じてグルコースを使用または貯蔵します。細胞が燃料供給を補充する必要がある場合、グルコースを分解して ATP を生成します (図 1 を参照)。 

ATP 分子は細胞のエネルギー通貨のようなものです。細胞は、代謝反応、認知プロセス、遺伝子発現など、ほぼすべての活動を促進するためにそれを使用します。 [15]

グルコースの消化速度を制御するためのアドバイス

血糖値を抑える効果的な方法の 1 つは、ブドウ糖を消化する速度を調節することです。こうすることで、血糖値の急激な上昇を避け、血糖値を一定に保つことができます。以下は、消化速度を調整するために適用できるいくつかのテクニックです。

• 低GIで食物繊維の多い食品を食べるようにしましょう。 これらの食品には消化されにくい炭水化物が含まれているため、これらの食品を選択すると消化速度が遅くなります。
• ゆっくり食べてください。 ゆっくり食べると、自分がどのくらいの量を摂取しているのかをよりよく把握できるようになります。この食習慣により、食べ過ぎを防ぐことができます。
• 複雑な食事を選択してください。 消化プロセスを遅らせるために、食事には単糖類ではなく複合炭水化物を考慮してください。私たちの体は、白米や白パンなどの単糖類を急速に吸収します。この速い消化速度は、血糖値の急激な上昇を引き起こす可能性があります。

最終的な考え

グルコースは、私たちの体のほぼすべての細胞の主要なエネルギー源です。しかし、血糖値が高い状態が長期間続くと、さまざまな健康上の問題が発生する可能性があります。

したがって、糖尿病患者は、ブドウ糖がどのように細胞に入り、細胞内で利用されるかを理解する必要があります。この知識があれば、血糖値をより適切に調節し、過度の血糖値の上昇を避けることができます。

参考文献

1. チェン LQ、チョン LS、フェン L、タナー W、フロマー WB。糖類の輸送。 Annu Rev Biochem. 2015 年 6 月 2 日;84(1):865-94。 DOI: https://doi.org/10.1146/annurev-biochem-060614-033904。 

2. Richter EA、Hargreaves M. 運動、GLUT4、および骨格筋のグルコース摂取。生理学的レビュー。 2013年7月1日; 93(3):993-1017。 DOI: https://doi.org/10.1152/physrev.00038.2012。 

3. Gurung P、Zubair M、Jialal I. 血漿グルコース。スタットパール。 2022 11 23. 本棚ID: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk541081/.

4. ファン・JJ、ジャン・L、サンチェス・ランゲル・E、ファン・X、ディン・Y、ラム・W、レベンタール・J、ダイ・F、ロスマンDL、メイソン・GF、シャーウィン・RS。 1 型糖尿病における血糖変動と脳血糖値。糖尿病。 2019 1 1;68(1):163-71。 DOI: https://doi.org/10.2337/db18-0722。 

5. ムルクトラ BC、ヨンキー A、ル T、マシェク DG、胡 WS。グルコース代謝の制御 – 細胞バイオプロセシングからの視点。バイオテクノロジーの動向。 2016 8 月 1;34(8):638-51。 DOI: https://doi.org/10.1016/j.tibtech.2016.04.012。 

6. シャンデルNS。炭水化物の代謝。生物学におけるコールドスプリングハーバーの視点。 2021 年 1 月 1 日;13(1):a040568。 DOI: https://doi.org/10.1101/cshperspect.a040568。 

7. ナバレ AM、パランジャペ AN。グルコーストランスポーター：生理学的および病理学的役割。生物物理学のレビュー。 2016 年 3 月;8(1):5-9。 DOI: https://doi.org/10.1007%2Fs12551-015-0186-2。 

8. ハンツィディアマンティス PJ、ラッピン SL。生理学、グルコース。場所: StatPearls [インターネット]。トレジャーアイランド (フロリダ州): StatPearls Publishing; 2022年1月本棚ID：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK545201/。 

9. Szablewski L. 導入章: グルコーストランスポーター。 InBlood Glucose Levels 2019 Feb 18. IntechOpen。 DOI: https://doi.org/10.5772/intechopen.82263。 

10. Nakrani MN、Wineland RH、Anjum F. 生理学、グルコース代謝。場所: StatPearls [インターネット]。トレジャーアイランド (フロリダ州): StatPearls Publishing; 2022 年 1 月 本棚 ID:: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560599/。 

11. Richter B、Hemmingsen B、Metzendorf MI、Takwoingi Y. 中程度の高血糖の人における 2 型糖尿病の発症。体系的レビューのコクラン データベース。 2018(10):CD012661。 DOI: https://doi.org/10.1002%2F14651858.CD012661.pub2。 

12. Tabák AG、Herder C、Rathmann W、Brunner EJ、Kivimäki M. 前糖尿病: 糖尿病発症の高リスク状態。ランセット。 2012 6 16;379(9833):2279-90。 DOI: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(12)60283-9。 

13. Berbudi A、Rahmadika N、Tjahjadi AI、Ruslami R. 2 型糖尿病とその免疫系への影響。現在の糖尿病のレビュー。 2020 年 5 月;16(5):442。 DOI: https://doi.org/10.2174/1573399815666191024085838。

14. Khan RM、Chua ZJ、Tan JC、Yang Y、Liao Z、Zhao Y. 前糖尿病から糖尿病まで: 診断、治療、トランスレーショナルリサーチ。メディシナ。 2019 8 29;55(9):546。 DOI: https://doi.org/10.3390/medicina55090546。  

15. ボノーラ M、パテルニャーニ S、リメッシ A、デ マルキ E、ススキ JM、ボノーニ A、ジョルジ C、マルキ S、ミシローリ S、ポレッティ F、ヴィエコウスキー MR. ATPの合成と貯蔵。プリン作動性シグナル伝達。 2012 9 月;8(3):343-57。 DOI: https://doi.org/10.1007/s11302-012-9305-8。 

16. Keating E、Martel F. 乳がん細胞におけるポリフェノールの抗代謝効果: グルコースの取り込みと代謝に焦点を当てる。栄養学のフロンティア。 2018 4 16;5:25。 DOI: https://doi.org/10.3389/fnut.2018.00025。