Ћелијска биологија је фасцинантно поље науке. Али молекули који раде унутар ових ћелија чине га још занимљивијим.
Један такав молекул у нашим ћелијама је глукоза. То је примарни извор енергије нашег тела и покреће ћелије попут бензина који покреће аутомобил. Међутим, наша тела не производе глукозу сама. Углавном долази из хране коју једемо, а затим је крв преноси до ћелија у нашем телу. [1]
Улазак глукозе у ћелије је још један фасцинантан процес. Познавање овога може нам помоћи да боље схватимо како га ћелије претварају у енергију. Али шта ако бисмо могли да учинимо да учење буде мало забавније? Хајде да истражимо како глукоза улази у ћелије и видимо да ли можемо да додамо мало дражи ћелијској биологији!
Зашто је глукоза важна?
Глукоза је једноставан шећер (моносахарид) састављен од шест атома угљеника, дванаест водоника и шест атома кисеоника (Ц6Х12О6). Он складишти хемијску енергију хране у стабилном облику. Ова енергија се ослобађа у наш систем када ћелије разграде глукозу.
Глукоза је неопходна за ћелијски живот скоро свих организама. Већина ћелија у нашем телу користи овај једноставан шећер као примарни извор горива, заједно са мастима и протеинима. Они извлаче енергију из њега путем ћелијског дисања, које претвара шећере у АТП (Аденозин трифосфат). [1-3]
У нашем телу, један орган којем је глукоза најпотребнија је мозак. То је, у ствари, једини извор енергије нашег мозга за обављање разних активности. Неуронима и њиховим хемијским гласницима (неуротрансмитерима) је потребан за обраду сигнала.
Наш мозак не може правилно да функционише без глукозе. Његов недостатак спречава неуроне да праве неуротрансмитере. На крају, неурони се боре да пошаљу сигнале циљним ћелијама. [4]
Као главни извор горива за тело, глукоза помаже у метаболизму хране коју једемо. Помаже у скоро свим фазама ћелијског метаболизма, од стварања енергије до стварања хормона и ензима. Када се глукоза разгради, ћелије производе молекул АТП који носи енергију. Овај молекул је складиште енергије и скоро покреће сваки метаболички процес у ћелији. [2, 3]
Напомена: метаболизам је хемијски процес који омогућава нашим ћелијама да претварају храну у енергију.
Како глукоза улази у ћелије
Док једемо, храна се спушта у наш стомак преко једњака. Желудац тада почиње да га разлаже на мање комаде уз помоћ киселина и ензима.
Током овог процеса, наше тело претвара честице хране у глукозу. Затим путује до црева. Одатле улази у наш крвоток. Након тога, инсулин преузима контролу и преноси глукозу из крви у наше ћелије. Када глукоза путује кроз крв, ми то често називамо шећером у крви. [5, 6]
Међутим, улазак глукозе у ћелије није тако лак као што се чини. Липидни двослој ћелија блокира његов улазак због његове поларне природе. Дакле, користи специфичне транспортне протеине који се називају транспортери глукозе да уђу у ћелије.
Слика 1. Метаболизам глукозе у нормалној ћелији
Извор: Мартел и колега [16], ЦЦ-БИ-4.0.
Протеини носачи обично транспортују различите молекуле у зависности од врсте укључене ћелије. Имају специјализоване рецепторе дизајниране да идентификују специфичне молекуле попут глукозе. Ови протеини затим помажу да глукоза дође до наших ћелија за употребу или складиштење као енергија. Уопштено говорећи, већина ћелија може да експримира неколико типова транспортера глукозе. [7, 8]
Уношење глукозе у наше ћелије обично укључује две врсте транспортних протеина:
- Транспортери зависни од натријума. Овај тип транспортера помера натријум кроз ћелијску мембрану путем активног транспорта. Натријум затим дифундује доле да би пренео молекул глукозе унутар ћелије. Међутим, овом процесу је потребна ћелијска енергија за транспорт глукозе кроз плазма мембрану. [7]
- Транспортери независни од натријума. Овај тип транспортера се не ослања на натријум за транспорт глукозе у и из ћелија. Омогућава да глукоза уђе у ћелију кроз процес који се назива олакшана дифузија. Током овог процеса, специфични протеини делују као капија за молекуле да пређу липидну баријеру. Овај процес не захтева енергију из ћелије и помера глукозу у њу уз мало напора. Као да не УЛАЗ у или ИЗЛАЗ из ћелије догодило. [9]
Укратко, преносећи глукозу, ови транспортни протеини дају нашим ћелијама гориво које им је потребно. Они такође осигуравају да само праве количине глукозе уђу у ћелију. Да није, прилив глукозе би ометао метаболичке процесе у нашим ћелијама. На крају, ово може довести до нежељених ефеката попут упале или отока. [7-9]
Једноставно речено, транспортни протеини регулишу глукозу како би одржали унутрашњу стабилност нашег тела.
Шта глукоза ради у нашем телу?
Када глукоза уђе у наш систем, она путује по целом телу кроз крвоток. Докле год остаје у крви, користи циркулаторни систем као цевовод за гориво. Глукоза излази из овог цевовода када ниво шећера у крви порасте или ако наше ћелије морају да попуне своје залихе горива.
Наша тела раде на начин да одржавају константан ниво глукозе у крви. Панкреас игра кључну улогу у томе како се наша тела носе са шећером у крви. Његове бета ћелије проверавају ниво глукозе у нашој крви сваких неколико секунди. Ове ћелије ослобађају инсулин када открију пораст нивоа шећера. [8]
Глукоза у нашој крви не може сама да уђе у ћелије. Потребна му је помоћ да изађе из крвотока. Инсулин ради овај посао за то тако што се понаша као кључ. Он говори ћелијама да се откључају како би глукоза могла да уђе у њих. Глукоза се затим креће из крви и везује се за протеински транспортер на површини ћелије. Једном када пређе липидне баријере, ћелије га користе или чувају како им одговара. [8, 10]
Шта ће се догодити ако имам дијабетес?
Дијабетес се јавља када наше тело не успе да произведе довољно инсулина. Недостатак инсулина значи више глукозе у нашој крви него обично. Овај висок ниво шећера у крви током времена доводи до стања које се назива хипергликемија. Ово стање може да промени начин на који наша тела обрађују и складиште глукозу у нашим ћелијама.
Код хипергликемичних особа, глукоза улази у ћелије спорије него обично због ниског нивоа инсулина. Тако да се заглави у крвотоку уместо да уђе у ћелије. Ако глукоза остане тамо дуже време, може оштетити крвне судове који преносе кисеоник до наших органа. [11, 12]
Штавише, ограничен приступ глукози може лишити ћелије горива које им је потребно за добро функционисање. Ћелије тада почињу да користе телесну масноћу као гориво. Временом, ово сагоревање масти може довести до по живот опасне здравствене компликације која се зове дијабетичка кетоацидоза (висок ниво киселине у крви). [13, 14]
Пацијенти са дијабетесом треба да узимају лекове и промене начин живота како би одржали ниво шећера у крви под контролом. Промене животног стила које могу да направе укључују следеће:
- Једите уравнотежену исхрану
- Одабир хране са ниским гликемијским индексом (ГИ)
- Редовно јести оброке
- Пити пуно воде
- Избегавајте пушење и алкохол
- Губљење тежине
- Придруживање програму вежбања
Често постављана питања (ФАК)
Где се складишти вишак глукозе?
Након што ћелије попуне своје енергетске потребе, преосталу глукозу складиште у малим сноповима претварајући је у гликоген. Гликоген се складишти у јетри и мишићима. Наша тела могу да складиште довољно гликогена да нас напаја око један дан.
Ипак, ако глукоза остане чак и након складиштења у облику гликогена, наша тела је претварају у масти. Ова конверзија се често дешава у јетри и масном ткиву. А ако наш унос угљених хидрата редовно прелази границе складиштења гликогена, масти почињу да се гомилају. Ово накупљање масти повећава ризик од разних стања, укључујући дијабетес, масну јетру и болести срца. [8, 10]
Како се молекули глукозе користе у ћелијама?
Када се глукоза веже за површину ћелије, транспортни протеини помажу да уђе унутра. Ћелија затим користи или складишти глукозу како јој одговара. Ако ћелија треба да допуни залихе горива, она разлаже глукозу да би створила АТП (види слику 1).
Молекул АТП-а је попут валуте ћелијске енергије. Ћелије га користе за покретање скоро свих активности, укључујући метаболичке реакције, когнитивне процесе и експресију гена. [15]
Савет за контролу брзине варења глукозе
Један ефикасан начин за одржавање нивоа шећера у крви је регулисање брзине варења глукозе. На овај начин можемо одржати стабилан ниво шећера у крви, избегавајући изненадни скок. Испод су неке технике које се могу применити за регулисање брзине варења:
- Покушајте да једете храну са ниским ГИ и високим садржајем влакана. Ови избори хране ће успорити брзину варења јер ова храна садржи мање сварљивих угљених хидрата.
- Једите полако. Када једемо полако, то нам помаже да боље пратимо колико једемо. Ова навика у исхрани може осигурати да се не преједемо.
- Изаберите сложене оброке. Узмите у обзир сложене угљене хидрате него једноставне шећере за оброке да бисте успорили процес варења. Наша тела брзо апсорбују једноставне шећере попут белог пиринча или белог хлеба. Ова брза брзина варења може изазвати нагли ниво шећера у крви.
Последње мисли
Глукоза је примарни извор енергије за скоро све ћелије у нашем телу. Али када ниво глукозе у крви остане висок дуже време, могу се јавити различити здравствени проблеми.
Дакле, они са дијабетесом треба да разумеју како глукоза улази и користи се у нашим ћелијама. Са овим знањем, они могу боље да регулишу ниво шећера у крви и избегну неоправдане скокове глукозе.
Референце
1. Цхен ЛК, Цхеунг ЛС, Фенг Л, Таннер В, Фроммер ВБ. Транспорт шећера. Анну Рев Биоцхем. 2015. Јун 2;84(1):865-94. ДОИ: хттпс://дои.орг/10.1146/аннурев-биоцхем-060614-033904.
2. Рицхтер ЕА, Харгреавес М. Вежбање, ГЛУТ4 и узимање глукозе у скелетним мишићима. Физиолошки прегледи. 2013 Јул 1; 93(3):993-1017. ДОИ: хттпс://дои.орг/10.1152/пхисрев.00038.2012.
3. Гурунг П, Зубаир М, Јиалал И. Глукоза у плазми. СтатПеарлс. 23. новембар 2022. ИД полице за књиге: хттп://ввв.нцби.нлм.них.гов/боокс/нбк541081/.
4. Хванг ЈЈ, Јианг Л, Санцхез Рангел Е, Фан Кс, Динг И, Лам В, Левентхал Ј, Даи Ф, Ротхман ДЛ, Масон ГФ, Схервин РС. Гликемијска варијабилност и нивои глукозе у мозгу код дијабетеса типа 1. дијабетеса. 2019. јануар 1;68(1):163-71. ДОИ: хттпс://дои.орг/10.2337/дб18-0722.
5. Мулукутла БЦ, Ионгки А, Ле Т, Масхек ДГ, Ху ВС. Регулација метаболизма глукозе – перспектива из ћелијске биопроцесирања. Трендови у биотехнологији. 2016. август 1;34(8):638-51. ДОИ: хттпс://дои.орг/10.1016/ј.тибтецх.2016.04.012.
6. Цхандел НС. Метаболизам угљених хидрата. Перспективе Цолд Спринг Харбор у биологији. 2021. јануар 1;13(1):а040568. ДОИ: хттпс://дои.орг/10.1101/цсхперспецт.а040568.
7. Навале АМ, Парањапе АН. Транспортери глукозе: физиолошке и патолошке улоге. Биопхисицал ревиев. 2016. март;8(1):5-9. ДОИ: хттпс://дои.орг/10.1007%2Фс12551-015-0186-2.
8. Ханцидиамантис ПЈ, Лаппин СЛ. Физиологија, глукоза. У: СтатПеарлс [Интернет]. Треасуре Исланд (ФЛ): СтатПеарлс Публисхинг; Јан. 2022 ИД полице за књиге: хттпс://ввв.нцби.нлм.них.гов/боокс/НБК545201/.
9. Сзаблевски Л. Уводно поглавље: транспортери глукозе. ИнБлоод глукозе у крви 2019. 18. фебруар. ИнтецхОпен. ДОИ: хттпс://дои.орг/10.5772/интецхопен.82263.
10. Накрани МН, Винеланд РХ, Ањум Ф. Пхисиологи, Глуцосе Метаболисм. У: СтатПеарлс [Интернет]. Треасуре Исланд (ФЛ): СтатПеарлс Публисхинг; 2022. ИД полице за књиге: хттпс://ввв.нцби.нлм.них.гов/боокс/НБК560599/.
11. Рицхтер Б, Хеммингсен Б, Метзендорф МИ, Таквоинги И. Развој дијабетес мелитуса типа 2 код људи са средњом хипергликемијом. Цоцхране база података систематских прегледа. 2018 (10): ЦД012661. ДОИ: хттпс://дои.орг/10.1002%2Ф14651858.ЦД012661.пуб2.
12. Табак АГ, Хердер Ц, Ратхманн В, Бруннер ЕЈ, Кивимаки М. Предијабетес: стање високог ризика за развој дијабетеса. Тхе Ланцет. 2012. 16. јуна;379(9833):2279-90. ДОИ: хттпс://дои.орг/10.1016/с0140-6736(12)60283-9.
13. Бербуди А, Рахмадика Н, Тјахјади АИ, Руслами Р. Дијабетес типа 2 и његов утицај на имуни систем. Тренутни прегледи дијабетеса. 2020. мај;16(5):442. ДОИ: хттпс://дои.орг/10.2174/1573399815666191024085838.
14. Кхан РМ, Цхуа ЗЈ, Тан ЈЦ, Ианг И, Лиао З, Зхао И. Од пре-дијабетеса до дијабетеса: дијагноза, третмани и транслациона истраживања. Медицина. 29. август 2019.; 55(9):546. ДОИ: хттпс://дои.орг/10.3390/медицина55090546.
15. Бонора М, Патергнани С, Римесси А, Де Марцхи Е, Суски ЈМ, Бонони А, Гиорги Ц, Марцхи С, Миссироли С, Полетти Ф, Виецковски МР. Синтеза и складиштење АТП-а. Пуринергична сигнализација. 2012 Сеп;8(3):343-57. ДОИ: хттпс://дои.орг/10.1007/с11302-012-9305-8.
16. Кеатинг Е, Мартел Ф. Антиметаболички ефекти полифенола у ћелијама рака дојке: Фокус на узимање и метаболизам глукозе. Границе у исхрани. 2018 16. април;5:25. ДОИ: хттпс://дои.орг/10.3389/фнут.2018.00025.
Official staff of Sinocare.
Note: All information on Sinocare blog articles is for educational purposes only. For specific medical advice, diagnoses, and treatment, consult your doctor.
← Олдер Пост Невер Пост →